Prostatacancer, blodsocker och insulin
The diabetic drug metformin has shown an effect on prostate cancer in a small phase 2 study involving 24 patients.
When given to men before prostatectomy, metformin appeared to reduce the growth rate of prostate cancer in a proportion of patients, according to study results presented here at the annual meeting of the American Association for Cancer Research.
Källa: Medscape (du måste registrera ett konto vilket är kostnadsfritt)
Metformin är sedan många år (1975?) ett välkänt preparat för behandling av diabetes typ 2, åldersdiabetes. Det har hyfsad effekt med rätt få biverkningar. Trots sin enkla kemiska sammansättning tillskrivs det omfattande effekter i FASS:
Metformin har 3 verkningsmekanismer:1. Reduktion av leverns produktion av glukos genom att hämma glukoneogenesen och glykogenolysen.2. Genom att öka insulinkänsligheten, förbättra perifert glukosupptag och glukosutnyttjande i muskulaturen.3. Fördröjning av intestinal glukosabsorption.Metformin stimulerar intracellulär glykogensyntes genom att inverka på glykogensyntetas.Metformin ökar transportkapaciteten av alla typer av membranglukostransportörer (GLUT).
Effekterna 1 och 3 är förmodligen högst verkliga, den senare genom att en välkänd biverkan är diarré.
Må vara hur det vill med mekanismerna bakom preparatet, men rätt använt sänker det blodsockernivån och med tiden även vikten hos en majoritet av diabetiker typ 2. Som spinoff av detta sjunker insulinbehovet och därmed även den anabola ("kroppsbyggande") effekten som bland annat innebär att överflödigt blodsocker omvandlas till fettsyror och lagras i fettväven.
Insulin beskrivs i svepande ordalag som avgörande för muskel- och fettcellers upptag av glukos. Detta är lyckligtvis överförenklat och fel. Dessa och andra celltyper har en eller flera typer av glukosupptagande mekanismer, de kallas GLUT1 – GLUT4. Alla är passiva i den meningen att de inte "pumpar" in glukos i cellerna. Är koncentrationen tillräckligt hög i blodet så "rinner" glukosen in om passagen är öppen.GLUT1 – GLUT3 är oberoende av insulin och regleringen av insläppet sker genom att antalet av dem på cellmembranen ökar eller minskar beroende på om blodsockerhalten är låg eller hög. Anpassningen sker förhållandevis långsamt, men mängden insläppt glukos är tillräckligt för att cellen skall ha tillräckligt för att klara sina basala funktioner.
GLUT4, däremot, är annorlunda. Antalet av dem vid cellmembranet inklusive funktionen styrs av insulin och denna mekanism är snabb och släpper in stora mängder glukos i cellerna på kort tid,det är förbrukningen inne i cellerna som avgör hur fort det går.
Cancerceller må vara fruktade och i många fall dödliga, men de har en påtaglig svaghet, deras interna energiförsörjning är ytterst ineffektiv och förutsätter glukos som energiråvara. Denna egenskap utnyttjas när man söker efter cancervävnader med PET-scanning. Man tillför en svagt radioaktiv form av glukos till patienten och söker sedan med en avancerad utrustning efter de vävnader som tar upp stora mängder av denna märkta glukos. Där finns cancercellerna!
Sannolikt (min hypotes) har även cancerceller en eller flera varianter av GLUT1 – GLUT4, men då de är beroende av långt större glukosmängder (10-20-faldigt) än friska celler så räcker det inte med de små mängder som sipprar in via GLUT1-GLUT3 utan det är först när insulinet aktiverar GLUT4 som det blir tillräcklig fart på spelet.
Så min hypotes är att cancerceller inte klarar att dränera blodet på glukos via långsamma GLUT1 – GLUT3 utan det krävs insulin för att aktivera högkapacitetsvarianten GLUT4. Man svälter på så sätt ut cancerceller utan att blodsockernivån behöver vara påtagligt låg, det viktiga är att mängden insulin skall vara begränsad.
Det är alltså tänkbart att metformin når den fördelaktiga effekten på prostatacancern genom att den håller blodsockret på en tillräckligt låg nivå utan att insulinet behöver aktiveras mer än nödvändigt.
Ett annat sätt är att äta en kost som inte kräver mer än begränsade mängder insulin, LCHF.
Senaste kommentarerna